Деносумаб, одобренный для лечения остеопороза и потери костной массы на фоне терапии рака, снижает аномальное ремоделирование костей при фиброзной дисплазии. Однако после отмены препарата нарушение ремоделирования костей выявили вновь, причем у половины пациентов оно превысило исходный уровень.
Ученые из Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDCR) в составе Национальных институтов здравоохранения (NIH) США оценили применение деносумаба у пациентов с фиброзной дисплазией, редким заболеванием, для которого характерны ослабление и деформация костей. Результаты исследования опубликованы на сайте NIH.
В исследовании II фазы приняли участие 8 женщин, которые получали высокие дозы деносумаба в течение 6 месяцев.
Через полгода после начала терапии биопсия костей и сцинтиграфия показали значительное снижение ремоделирования костной ткани в очагах поражения. Кроме того, показатели крови, связанные с метаболизмом костей, нормализовались.
Пациенты также отметили снижение осложнений на фоне приема деносумаба. Одна их участниц с очагами в ребрах отметила улучшение функции легких. Другая женщина с фиброзной дисплазией костей черепа сообщила об улучшении зрения.
Однако на фоне отмены терапии аномальное ремоделирование костей выявили вновь у всех участников, кроме одной женщины. Причем у четверых пациентов его выраженность превысила исходный уровень.
Ученые отметили, что стандартом терапии переломов и деформаций костей на фоне фиброзной дисплазии по-прежнему остается хирургическое лечение. При этом деносумаб – это первый препарат, который влиял на очаги фиброзной дисплазии, улучшая исход заболевания.
Авторы исследования подчеркнули необходимость тщательного наблюдения за пациентами, получающими деносумаб, и учета возможных рисков при завершении терапии. Сейчас специалисты тестируют препарат у детей с фиброзной дисплазией, чтобы определить, способно ли раннее начало терапии предотвратить формирование поражений костной ткани.